新華社廈門１０月１２日電（記者尚昊）糖尿病人對“二甲雙胍”并不陌生，這是目前全球治療糖尿病的“明星”藥物。但是，這種藥物降血糖的作用機(jī)理是如何發(fā)生的，卻一直是個科學(xué)之謎。

近期，廈門大學(xué)林圣彩教授課題組的一項(xiàng)研究破解了這一藥物的作用機(jī)制，從一個視角解決了科學(xué)界長期以來只知其然卻不知其所以然的問題。１０月１１日，該項(xiàng)研究成果發(fā)表在國際著名學(xué)術(shù)雜志《細(xì)胞》子刊《細(xì)胞—代謝》上，題為《二甲雙胍通過溶酶體通路激活蛋白質(zhì)激酶ＡＭＰＫ》。

據(jù)介紹，二甲雙胍誕生于２０世紀(jì)２０年代的歐洲，是一種近百年的老藥。自問世以來，它便以臨床上的優(yōu)異表現(xiàn)躋身為糖尿病治療領(lǐng)域的王牌藥物。但是，近百年來，人們只知道二甲雙胍可以降低血糖，但是對其作用機(jī)理卻一直沒弄清楚。此前，科學(xué)界也有零星報(bào)道，但是缺乏科學(xué)有力的證據(jù)。

林圣彩教授課題組長期從事細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究。在近期研究中，他們意外發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍降血糖的作用機(jī)制的信號通路，竟然是一位自己多年來研究的“老朋友”——ＡＭＰＫ信號通路。

林圣彩介紹說，ＡＭＰＫ蛋白質(zhì)激酶是細(xì)胞中調(diào)節(jié)多種代謝途徑、維持能量平衡的重要分子。二甲雙胍的諸多藥效正是通過激活ＡＭＰＫ才得以實(shí)現(xiàn)。他們發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍是通過ＡＭＰＫ體內(nèi)的一種名為“ｖ－ＡＴＰａｓｅ”的蛋白質(zhì)復(fù)合體來啟動一系列細(xì)胞內(nèi)分子的集聚、相互作用及其結(jié)構(gòu)變化，從而實(shí)現(xiàn)ＡＭＰＫ信號通路的激活。

據(jù)介紹，這一研究將為ＩＩ型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌癥等疾病的藥物研制提供新的靶點(diǎn)和方向。