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概述

骨質(zhì)疏松(osteoporosis，OP)是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易于骨折的全身性骨代謝性疾病。本病常見(jiàn)于老年人，但各年齡時(shí)期均可發(fā)病。骨質(zhì)疏松可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性骨質(zhì)疏松系指不伴引起本病的其他疾患；繼發(fā)性骨質(zhì)疏松則是由于各種全身性或內(nèi)分泌代謝性疾病引起的骨組織量減少。此外，按發(fā)生部位亦可分為局限性或泛發(fā)性骨質(zhì)疏松。 1.原發(fā)性骨質(zhì)疏松又可分為幼年型骨質(zhì)疏松、成年型骨質(zhì)疏松、絕經(jīng)期骨質(zhì)疏松及老年性骨質(zhì)疏松等數(shù)種。 2.繼發(fā)性骨質(zhì)疏松 (1)內(nèi)分泌代謝性疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、甲亢、甲旁亢、肢端肥大癥、性腺功能減退癥、糖尿病、痛風(fēng)等。 (2)營(yíng)養(yǎng)不良性疾?。簾峥?蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良癥、維生素(A，B，C，D等)缺乏癥、慢性酒精中毒、長(zhǎng)期吸煙、妊娠與哺乳、吸收不良綜合征、胃腸切除術(shù)后等。 (3)遺傳性疾病：成骨不全、高半胱氨酸尿癥等。 (4)藥物性：糖皮質(zhì)類固醇激素，抗癲癇藥物、抗腫瘤藥物、肝素等。 (5)結(jié)締組織疾病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎和多發(fā)性肌炎等。 (6)腫瘤：多發(fā)性骨髓瘤、肥大細(xì)胞病、白血病、骨腫瘤等。 (7)全身性疾病：尿毒癥、慢性腎炎、肝硬化、慢性心衰等。 (8)廢用性：長(zhǎng)期臥床、截癱、骨折、外傷性肌萎縮、肌營(yíng)養(yǎng)不良綜合征、太空飛行等。 WHO規(guī)定的骨質(zhì)疏松癥定義，包括4條：骨質(zhì)量減少(量)，骨維結(jié)構(gòu)損害(質(zhì))，骨脆性增加和易于骨折(其共同結(jié)果)。?

病因

原發(fā)性骨質(zhì)疏松的病因未明，可能與下列1種或數(shù)種因素有關(guān)。 1.內(nèi)分泌功能失常 (1)性激素缺乏：雌激素和(或)雄激素缺乏與比例失調(diào)，導(dǎo)致：①蛋白質(zhì)合成減少，骨基質(zhì)生成不足；②成骨細(xì)胞功能下降；③PTH對(duì)骨作用的敏感性增加；④糖皮質(zhì)激素對(duì)骨作用強(qiáng)度相對(duì)增高；⑤腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經(jīng)期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質(zhì)疏松都可能與此有關(guān)，雌激素缺乏可能是絕經(jīng)期骨質(zhì)疏松的主要原因。 (2)PTH分泌增多：一些原發(fā)性骨質(zhì)疏松(骨高轉(zhuǎn)換率性骨質(zhì)疏松)者的血PTH輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的病人中較明顯；加上性激素缺乏、PTH與性激素比例失常等原因，可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。 (3)降鈣素(CT)缺乏：絕經(jīng)期后CT水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質(zhì)疏松的發(fā)生。 (4)其他激素的作用：一些資料表明，原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者存在甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、生活因子(尤其是生長(zhǎng)介素C)、胃泌素的分泌異常，但其病因意義并未闡明。成骨細(xì)胞(OB)與破骨細(xì)胞(OC)組成骨重建單位。在健康成人破骨與成骨過(guò)程保持平衡，這有賴于OB與OC彼此之間有良好的互相調(diào)節(jié)。破骨細(xì)胞屬單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系的細(xì)胞，在維持骨重建平衡及體內(nèi)鈣平衡中起關(guān)鍵作用。OC的活化和受抑制又受OB及其他因素所調(diào)節(jié)。骨的基質(zhì)細(xì)胞，成骨細(xì)胞和活性T淋巴細(xì)胞對(duì)OC的活化起支持作用，被稱為“支持細(xì)咆”(SC/OB)。①“支持細(xì)胞”分泌巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系發(fā)育為OC前體。②“支持細(xì)胞”分泌的RANKL[細(xì)胞核因子-κB(NF-κB)受體活化因子配基，又稱護(hù)骨素配基(OPGL)，OC分化因子]與OC膜上的RANK[(NF-κB)受體活化因子]結(jié)合，將信號(hào)傳入破骨細(xì)胞前體，使OC分化成熟。③“支持細(xì)胞”又分泌OPG(護(hù)骨素，osteoprotection)，與OPGL爭(zhēng)奪RANK的結(jié)合，從而抑制OC的分化成熟。各種上游激素[如PTH，17β-E2，糖皮質(zhì)激素，l，25(OH)2D3，PGE2等]或細(xì)胞因子(如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17及TNF等)作用于SC/OB的受體，刺激或抑制SC/OB表達(dá)RANKL或0PG，從而調(diào)節(jié)OC的活性。如OC持續(xù)地過(guò)于活躍則發(fā)生骨質(zhì)疏松。 2.營(yíng)養(yǎng)障礙由于各種原因，老年人、青春發(fā)育期及妊娠哺乳期可發(fā)生營(yíng)養(yǎng)障礙。蛋白質(zhì)供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過(guò)多的蛋白質(zhì)亦使尿鈣排出增加，導(dǎo)致鈣負(fù)平衡。鈣的攝入不足與骨質(zhì)疏松的關(guān)系密切，低鈣飲食可能通過(guò)繼發(fā)性PTH分泌增多導(dǎo)致骨吸收加速。飲酒使糖皮質(zhì)激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長(zhǎng)期飲酒者性腺功能減退，如并發(fā)肝硬化還將影響25-(OH)D3的生成；故酒精中毒性骨質(zhì)疏松的病因是多方面的綜合作用的后果。老年人的活動(dòng)減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質(zhì)疏松的形成有一定關(guān)系。 3.遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發(fā)達(dá)程度和胃腸功能均與遺傳有關(guān)。白種人(亞洲人亦近似白種人)易發(fā)生骨質(zhì)疏松，而南非班圖人、黑人不易發(fā)生骨質(zhì)疏松，瘦長(zhǎng)身材者骨質(zhì)疏松發(fā)生率比矮胖者高得多。 4.免疫因素破骨細(xì)胞來(lái)源于大單核細(xì)胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時(shí)通過(guò)各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長(zhǎng)，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

發(fā)病機(jī)制

非單一因素致病。參與致病的包括：①遺傳因素；②鈣和維生素D的缺乏；③雌激素不足引起骨質(zhì)疏松，雌激素替代療效明顯已被公認(rèn)；④雄激素不足也參與男性骨質(zhì)疏松；⑤老年退化性機(jī)制等。老年性骨質(zhì)疏松的發(fā)生與人體內(nèi)分泌失調(diào)、運(yùn)動(dòng)減少和不良生活習(xí)慣有關(guān)。因此，了解隨年齡增加而發(fā)生的骨丟失規(guī)律對(duì)防治該病有重要意義。因此，骨計(jì)量學(xué)就成為研究骨病變的重要手段。骨小梁骨體積(TBV)是反映單位體積骨髓腔內(nèi)骨體積多少的重要參數(shù)。TBV只能部分反映骨小梁骨量隨年齡發(fā)生的變化，因?yàn)楦髂挲g組之間有一定的重疊。我們測(cè)定的結(jié)果表明，50歲以上組男性TBV較50歲以下組減少了大約1/4，而女性下降得更快些。女性絕經(jīng)后由于雌激素迅速減少，骨丟失加快，此階段稱為骨量迅速減低期。平均骨壁厚度(MWT)是另一項(xiàng)重要參數(shù)。我們的研究結(jié)果表明，該參數(shù)隨年齡增長(zhǎng)而下降，女性下降得更明顯，故女性絕經(jīng)后較同齡男性更易發(fā)生病理性骨折。

臨床表現(xiàn)

無(wú)并發(fā)癥的骨質(zhì)疏松癥本身，并無(wú)疼痛等癥狀，也無(wú)畸形等體征。早期發(fā)現(xiàn)本病依靠骨密度檢查。椎體X線平片異常遲于骨密度提示，但是早于癥狀體征的提示。常常在不知不覺(jué)中發(fā)生椎體壓縮骨折，也可因咳嗽、打噴嚏、輕微外傷等誘發(fā)椎體骨折。新鮮椎體骨折的數(shù)周內(nèi)，出現(xiàn)局部疼痛，體征出現(xiàn)叩擊痛。多個(gè)椎體壓縮者，出現(xiàn)駝背(羅鍋)，身高變矮。非椎體骨折時(shí)，疼痛和畸形表現(xiàn)更加嚴(yán)重。

并發(fā)癥

病理性骨折，常是老年人死亡的重要因素。

實(shí)驗(yàn)室檢查

1.生化檢查血清鈣、磷、ALP及羥脯(賴)氨酸多正常。 2.并發(fā)骨折時(shí)可有血鈣降低及血磷升高，部分病人尿鈣排出增多。血PTH、維生素D、cAMP等一般正常。 3.代謝平衡試驗(yàn)顯示負(fù)鈣，負(fù)鎂及負(fù)磷平衡，但導(dǎo)致負(fù)平衡的原因可能是腸吸收減少或尿排泄增多，或兩者兼有。 4.繼發(fā)性骨質(zhì)疏松者有原發(fā)病的生化異常。

其他輔助檢查

1.X線檢查骨質(zhì)疏松在X線片上，其基本改變是骨小梁數(shù)目減少、變細(xì)和骨皮質(zhì)變薄。纖細(xì)的骨小梁清晰可見(jiàn)，此與骨質(zhì)軟化所致的粗糙而模糊的骨小梁形態(tài)截然不同，顱骨變薄，出現(xiàn)多發(fā)性斑點(diǎn)狀透亮區(qū)，鞍背和鞍底變薄，頜骨牙硬板致密線的密度下降或消失，脊柱的椎體骨密度降低，出現(xiàn)雙凹變形，椎間隙增寬，椎體前緣扁平，呈楔形(椎體壓縮性骨折)；四肢長(zhǎng)骨的生長(zhǎng)障礙線明顯。骨質(zhì)疏松易伴發(fā)骨折和骨畸形，如股骨頸骨折、肋骨、骨盆骨折與畸形等。處于生長(zhǎng)發(fā)育期的骨質(zhì)疏松患者可出現(xiàn)干骺端的寬闊鈣化帶、角征和骨刺。 2.骨質(zhì)疏松指數(shù)測(cè)量可確定有無(wú)骨質(zhì)疏松及其程度。但其敏感性較差。難以發(fā)現(xiàn)早期骨質(zhì)疏松患者。 3.骨密度測(cè)量 (1)單光子吸收骨密度測(cè)量：?jiǎn)喂庾游辗ü敲芏葴y(cè)量值不僅能反映掃描處的骨礦物含量，還可間接了解全身骨骼的骨密度和重量。優(yōu)點(diǎn)是病人無(wú)痛苦，接受的放射量很低，簡(jiǎn)單易行，成本低廉，并可多次重復(fù)。其敏感度為1%～3%，測(cè)定值變異系數(shù)為1%～2%。單光子吸收法骨密度測(cè)量主要反映的是皮質(zhì)骨的變化，對(duì)于脊椎骨、骨小梁的改變反映較差，即使采用小梁較豐富的跟骨作為測(cè)量部位，亦難以了解脊椎骨小梁的變化。 (2)雙光子吸收法骨密度測(cè)量：雙光子吸收掃描采用153Gd裝在2個(gè)部位，測(cè)定股骨頸及脊椎骨的BMC。由于骨質(zhì)疏松首先發(fā)生在小粱骨，所以與單光子吸收法比較，能更早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松。 (3)CT骨密度測(cè)量：目前，主要有2種CT骨密度測(cè)量方法，即單能量CT骨密度測(cè)量(SEQCT)和雙能量CT骨密度測(cè)量(DEQCT)。本法主要用于脊椎骨的骨密度測(cè)定，可直接顯示脊椎骨的橫斷面圖像。DEQCT的準(zhǔn)確性高于SE-QCT，而后者的精確性較前者為高。 (4)雙能X線吸收測(cè)量：雙能X線吸收法(DXA)是目前測(cè)量骨礦密度(BMD)和骨礦含量(BMC)的最常用方法，具有自動(dòng)化程度高，放射線輻射量低，掃描時(shí)間短，準(zhǔn)確度和精密度高等優(yōu)點(diǎn)。

診斷

1.WHO規(guī)定的白人婦女的骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn) 以白人青年成人女性骨密度峰值的人群均值(X)所相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)差(SD)為單位，骨量的減少達(dá)到或超過(guò)2.5SD(T-Score)者，診斷骨質(zhì)疏松癥。必須應(yīng)用雙能X線骨密度測(cè)定儀，測(cè)定腰椎1～4以及一側(cè)髖部。T-Score=-1.0～-2.49SD者，診斷“骨量減少，Osteopenia”。 1.0～-1.0SD為正常。應(yīng)當(dāng)注意： (1)WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)的“骨密度”，僅僅限于“DEXA’(雙能X線骨密度測(cè)定儀)的測(cè)定值。不能應(yīng)用單光子、雙光子骨密度測(cè)定儀，也不能應(yīng)用定量超聲(QUS)或定量CT(QCT)來(lái)診斷骨質(zhì)疏松癥。 (2)應(yīng)用中國(guó)人種女性和男性的骨密度峰值的正常值(X±SD)，不應(yīng)該應(yīng)用其他人種的正常值。 (3)目前男性診斷標(biāo)準(zhǔn)，全世界暫時(shí)應(yīng)用白人女性的“2.5SD”的標(biāo)準(zhǔn)，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不應(yīng)該混淆。 (4)“2.5SD”診斷切點(diǎn)是與國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)接軌，在缺乏明確證據(jù)的情況下不應(yīng)該任意在臨床診斷中改動(dòng)。 (5)在“三級(jí)甲等醫(yī)院”骨密度檢查室的書面報(bào)告中，骨密度不應(yīng)該僅僅報(bào)告為“g/cm2”，一定要計(jì)算和寫出T-Score值，臨床醫(yī)師才能據(jù)之診斷。否則不符合“三級(jí)甲等醫(yī)院”的條件。 (6)腰椎1～4和一側(cè)髖部比較，人們更加重視髖部。不應(yīng)該忽略專家的以下提示：“DEXA”測(cè)定的髖部骨密度減少到“2.5 SD”才是骨質(zhì)疏松癥的“金標(biāo)準(zhǔn)”。原因是，骨質(zhì)疏松性骨折的主要危害僅僅是“髖部骨折”所致臥床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。 2.應(yīng)用WHO骨密度“2.5SD”的診斷僅僅是單位體積(立方厘米)的骨礦含量(克)的減少，不包括“WHO骨質(zhì)疏松定義”中的“微結(jié)構(gòu)損害”和“脆性增加”。因此，依據(jù)WHO的骨密度“2.5SD”的診斷切點(diǎn)所診斷的，被稱為廣義的骨質(zhì)疏松癥。應(yīng)當(dāng)注意： (1)當(dāng)前的WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，它所對(duì)應(yīng)的病理形態(tài)有多種，包括狹義的骨質(zhì)疏松、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應(yīng)該忽略鑒別骨軟化等疾病。 (2)當(dāng)前的WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，它所相應(yīng)的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D或鈣劑缺乏、多發(fā)性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。對(duì)于疑難診斷病例應(yīng)該進(jìn)行全身骨掃描檢查，以發(fā)現(xiàn)病變的部位、數(shù)目、分布，然后進(jìn)一步選擇合理技術(shù)方法進(jìn)行確診。進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)鈾z查來(lái)篩查代謝性酸中毒，觀察是否“BE＜-2.3 mmol/L”(國(guó)內(nèi)有人應(yīng)用-3.0mmol/L為切點(diǎn)，美歐應(yīng)用-2.0mmol/L為切點(diǎn))。 (3)不應(yīng)該忽略脊柱側(cè)位X線平片的特定意義：大多數(shù)DEXA不能測(cè)定側(cè)位腰椎骨密度。盡管30%的骨量丟失才可見(jiàn)到放射線學(xué)骨丟失改變，但是對(duì)于側(cè)位腰椎平片已經(jīng)顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測(cè)定正位腰椎骨密度時(shí)，把椎體前方和后方的韌帶鈣化和主動(dòng)脈鈣化，都計(jì)算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正?；蛏摺Ｋ圆粦?yīng)該忽略側(cè)位腰椎平片檢查。 (4)評(píng)估藥物治療或非藥物治療的療效，不應(yīng)該僅僅依據(jù)“骨密度”這種“骨量”。應(yīng)該同時(shí)評(píng)估“骨微結(jié)構(gòu)”、“骨脆性”和“骨折率”。特定的病人臨床研究依靠活檢針?biāo)?biāo)本研究“骨微結(jié)構(gòu)”，必須遵循特定的醫(yī)療法律程序。臨床不能進(jìn)行“骨微結(jié)構(gòu)”和“骨脆性”檢查，因此療效評(píng)估必須同時(shí)依靠“骨密度”和“骨折率”的數(shù)年觀察結(jié)果。曾經(jīng)應(yīng)用大劑量氟化鈉達(dá)到“骨密度令人驚異的改善”，但是“骨折率”明顯增加也令人驚異。原因是“骨微結(jié)構(gòu)”嚴(yán)重?fù)p害。 (5)狹義的骨質(zhì)疏松包括：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，老年性骨質(zhì)疏松癥等。不應(yīng)該忽略的是，女性既存在絕經(jīng)后(女性激素缺乏，需要女性激素替代)骨質(zhì)疏松，同時(shí)也存在老年性(退化性病變，需要應(yīng)用成骨細(xì)胞刺激藥)。

鑒別診斷

骨質(zhì)疏松指的僅僅是一種病理狀態(tài)而非一種獨(dú)立的疾病。因此，在確立存在骨質(zhì)疏松后，應(yīng)認(rèn)真查找引起骨質(zhì)疏松的病因，必要時(shí)應(yīng)行骨活檢進(jìn)行組織病理學(xué)和組織計(jì)量學(xué)檢查。骨質(zhì)疏松可單獨(dú)存在，亦可與骨質(zhì)軟化并存，此時(shí)應(yīng)尤其注意繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的可能。只有在詳盡調(diào)查，排除了繼發(fā)性病因后才能作出原發(fā)性骨質(zhì)疏松之診斷。首先，骨質(zhì)疏松應(yīng)與骨質(zhì)軟化和纖維囊性骨炎相鑒別(表1)。

其次，骨質(zhì)疏松應(yīng)著重與多發(fā)性骨髓瘤，成骨不全，骨腫瘤等所致的繼發(fā)性骨量減少鑒別。多發(fā)性骨髓瘤的典型X線表現(xiàn)是周邊清晰的局限性脫鈣灶，部分患者為彌漫性脫鈣，需和骨質(zhì)疏松鑒別。多發(fā)性骨髓瘤的生化改變?yōu)檠}升高或正常，血磷變化不定，ALP正常，尿本周蛋白陽(yáng)性，血漿出現(xiàn)M球蛋白等。成骨不全時(shí)由于成骨細(xì)胞產(chǎn)生的骨基質(zhì)減少，X線上表現(xiàn)的骨質(zhì)疏松與多次骨折固定有關(guān)，骨皮質(zhì)薄而毛糙，骨質(zhì)有囊性變，常伴有藍(lán)色鞏膜和耳聾等先天性畸形。老年人骨質(zhì)疏松應(yīng)警惕骨轉(zhuǎn)移性腫瘤之可能，臨床上有原發(fā)腫瘤表現(xiàn)，患者血鈣和尿鈣升高，常伴尿路結(jié)石，X線上骨皮質(zhì)多有侵蝕，甚至可發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移性缺損灶。最后，還應(yīng)對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松進(jìn)行分型，特發(fā)性青壯年骨質(zhì)疏松和絕經(jīng)期骨質(zhì)疏松在臨床上較多見(jiàn)，兩者的鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表2。

治療

　　目前對(duì)于骨質(zhì)疏松癥的治療，還不能使已經(jīng)丟失的骨量得到增長(zhǎng)，也不能使骨密度得到恢復(fù)，只能是防止骨量的進(jìn)一步丟失，同時(shí)緩解骨質(zhì)疏松所導(dǎo)致的骨痛和肌肉抽搐。

　　對(duì)于骨質(zhì)疏松癥引起的急性和嚴(yán)重的骨痛，目前比較有效的治療方法是短期肌注降鈣素，也可以用降鈣素的鼻噴劑型，但效果要差一些。對(duì)于急性和嚴(yán)重骨痛的病人，在使用降鈣素的同時(shí)，還應(yīng)當(dāng)加用鎮(zhèn)痛藥。

　　此外，可以口服二膦酸鹽，維生素D3。單純服用鈣片基本上是沒(méi)有效果的，鈣制劑只有在輔以維生素D3才能有效地吸收。老年絕經(jīng)后婦女還可以服用雌激素制劑，口服藥物適用于慢性期的治療。目前對(duì)于骨質(zhì)疏松癥的治療效果不是太好，且起效緩慢;多數(shù)藥物需長(zhǎng)期服用，價(jià)格昂貴，目前對(duì)我國(guó)多數(shù)老年人經(jīng)濟(jì)上難以承受。

　　由于骨質(zhì)疏松癥藥物治療周期長(zhǎng)，某些藥物還可能有明顯的不良反應(yīng)，因此，骨質(zhì)疏松癥的治療應(yīng)當(dāng)在醫(yī)生的嚴(yán)密指導(dǎo)下進(jìn)行。

　　中醫(yī)治療骨質(zhì)疏松癥

　　中醫(yī)認(rèn)為，骨質(zhì)疏松癥歸屬于"骨痿"、"骨枯"、"骨痹"的范疇。由于腎為先天之本，主骨生髓，腎精的盛衰決定骨的生長(zhǎng)，發(fā)育。

　　中醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松在于整體調(diào)節(jié)。與西藥相比，是多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)相關(guān)集合作用，且很少有毒副作用。中醫(yī)治療骨質(zhì)疏松癥，以補(bǔ)腎壯骨為主。

　　1、方劑

　　腎陰虛方選六味地黃丸、左歸丸、虎潛丸。腎陽(yáng)虛方選右歸丸、桂附地黃丸、參茸百補(bǔ)丸。調(diào)理脾胃、補(bǔ)養(yǎng)肝血、幫助鈣質(zhì)吸收方選十全大補(bǔ)湯，歸脾湯，參仲四物湯。兼有風(fēng)濕方選蠲痹湯(補(bǔ)氣血袪風(fēng)濕)，獨(dú)活寄生湯(補(bǔ)肝腎袪風(fēng)濕)。

　　2、輔助療法

　　針灸、中藥外敷或外洗有助于止痛，可作為內(nèi)服中藥的輔助治療。推拿也可防治骨質(zhì)疏松癥，不過(guò)，手法的選擇和力度很重要。骨質(zhì)疏松癥患者去接受推拿時(shí)，應(yīng)預(yù)先通知理療師。嚴(yán)重骨質(zhì)疏松者則不宜接受推拿。

預(yù)防

　　隨著社會(huì)老齡化程度不斷提高，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率也逐年上升，已經(jīng)成為一個(gè)社會(huì)性問(wèn)題。骨質(zhì)疏松癥嚴(yán)重威脅老年人的健康和生命。預(yù)防骨質(zhì)疏松癥，要從日常生活細(xì)節(jié)著手。具體方法如下：

　　一、平衡膳食、合理營(yíng)養(yǎng)。多吃一些含鈣質(zhì)豐富的食物，如牛奶、豆類、瘦肉、魚、蝦皮、芝麻醬、核桃仁、蛋類等，同時(shí)要注意食物不要過(guò)咸，過(guò)量攝入食鹽可增加鈣的排泄，家中機(jī)體缺鈣。

　　同時(shí)，還要注意控制飲食結(jié)構(gòu)，避免酸性物質(zhì)攝入過(guò)量。大多數(shù)的蔬菜水果都屬于堿性食物，而大多數(shù)的肉類、谷物、糖、酒、魚蝦等類食物都屬于酸性食物，健康人每天的酸性食物和堿性食物的攝入比例應(yīng)遵守1：4的比例。

　　二、增加戶外鍛煉，多曬太陽(yáng)。適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉可以強(qiáng)健筋骨，提高骨骼硬度;多曬太陽(yáng)可以增加體內(nèi)維生素D的合成，促進(jìn)鈣質(zhì)的吸收。當(dāng)今很多女性"亂減肥、怕日曬、少運(yùn)動(dòng)"，大大的增加了患骨質(zhì)疏松癥的機(jī)會(huì)。

　　三、培養(yǎng)良好的生活方式。生活沒(méi)規(guī)律會(huì)加重體質(zhì)酸化。要做到不吸煙、少飲酒、少喝咖啡，盡量以步帶車，勿久坐，早睡早起。

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