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高尿酸血癥和痛風存多種診治誤區(qū)

來源:搜狐責任編輯:胡駿2014-09-28 07:32

目前高尿酸血癥及痛風的診治誤區(qū)?

誤區(qū)之一:急性期使用降尿酸藥物。

痛風急性發(fā)作期禁忌使用降尿酸藥物。因降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛作用,而且還會使血尿酸下降過快,引起血清中尿酸水平的劇烈波動,導致關(guān)節(jié)內(nèi)痛風石表面溶解,形成不溶性結(jié)晶沉積在組織中加重炎癥反應(yīng)。

誤區(qū)之二:血尿酸水平降到正常即停止降尿酸治療。

痛風治療的主要目的是減少痛風發(fā)作的頻率,即使血尿酸水平降到正常應(yīng)繼續(xù)降尿酸治療,將血尿酸控制在理想水平(300umol/L以下)。當血尿酸<357μmol/L,能有效防止痛風的發(fā)生及復發(fā);血尿酸維持在<297.5μmol/L,痛風石能逐漸被吸收,有預防關(guān)節(jié)破壞及腎損害、預防再次急性發(fā)作、防治痛風結(jié)石形成、保護腎功能的作用。如間歇期不將血尿酸濃度控制在理想值,痛風發(fā)作會更頻繁、持續(xù)時間更長,癥狀更重。

誤區(qū)之三:過分依賴嚴格的飲食控制達到降尿酸的目的。

人體內(nèi)每天產(chǎn)生尿酸約750mg,80%來源于自身嘌呤代謝,20%來源于食物攝取,每天排泄的尿酸量為500mg-1000mg。其排泄三分之二經(jīng)腎臟排泄,三分之一經(jīng)過腸內(nèi)分解。高尿酸血癥的主要緣于尿酸產(chǎn)生過多及排泄過少所致。高嘌呤飲食,只是痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作的誘發(fā)因素,嚴格限制嘌呤食物降低血尿酸作用有限,僅能降低血尿酸濃度1mg/dl,多數(shù)病人不能達到血清尿酸濃度的理想目標值,因此并未從根本上祛除痛風發(fā)作的原發(fā)病因。

誤區(qū)之四:無癥狀的高尿酸血癥不需治療。

《心血管疾病合并高尿酸血癥診治建議中國專家共識》對無癥狀高尿酸血癥提出以下治療建議:1)體檢時常規(guī)進行血尿酸監(jiān)測,盡早發(fā)現(xiàn)無癥狀高尿酸血癥;2)所有無癥狀的高尿酸血癥患者均需進行治療性生活方式改變,盡可能避免使用使尿酸升高的藥物;3)無癥狀的高尿酸血癥合并心血管危險因素或心血管疾病時(包括高血壓、糖耐量異常或糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦卒中、心力衰竭或腎功能異常),血尿酸大于8mg/dl時給予藥物治療;無心血管危險因素或心血管疾病的高尿酸血癥,血尿酸值大于9mg/dl時給予藥物治療;4)血尿酸治療的目標值為小于357umol/L(6mg/dl);5)積極控制無癥狀高尿酸患者并存的心血管危險因素。此外,有痛風家族史的患者也因進行降尿酸治療。

高尿酸血癥的預后

原發(fā)性痛風目前尚不能根治,僅為對癥治療,需長期持治療。其預后與病程、血尿酸水平、發(fā)病年齡、家族史、飲食控制的好壞、伴發(fā)腎臟、心、腦疾病及痛風結(jié)節(jié)出現(xiàn)多、早密切相關(guān)。高尿酸血癥發(fā)展成尿毒癥時,其死亡率約為25%。伴發(fā)心腦疾病時,其死亡率約占70%。因此,正確認識高尿酸血癥及痛風,規(guī)范、合理治療,對患者的生活質(zhì)量的改善及減輕社會的經(jīng)濟負擔意義重大。